In Li-Meng Yans Beitrag gibt es eine sehr interessante Passage:
Das RdRp-Protein von RaBatCoV / 4991 ist insofern einzigartig, als es RdRp von jedem anderen β-Coronavirus zur Entwicklung antiviraler Arzneimittel überlegen ist.
RdRp hat keine Homologen in menschlichen Zellen, was dieses essentielle virale Enzym zu einem äußerst wünschenswerten Ziel für die antivirale Entwicklung macht. Beispielsweise zielt Remedesivir, das derzeit klinische Studien durchführt, auf RdRp ab.
Bei der Entwicklung eines neuartigen und auf den Menschen ausgerichteten Virus wären sie auch an der Entwicklung des Gegenmittels interessiert.
https://zenodo.org/record/4028830#.X2M0JvZFyUk
Grundsätzlich hätten sie SARS-CoV-2 bewusst so konzipiert, dass es gegenüber Remdesivir empfindlich ist.
Dies ist interessant, weil es einige Teile des Puzzles zusammenbringt und insbesondere zu verstehen, warum diejenigen, die gegen Chloroquin und für Remdesivir kämpften, dieselben sind wie diejenigen, die gegen die Idee von SARS-CoV kämpfen -2 ist ein Laborprodukt (ich denke natürlich an Fauci und all seine Clique).
Zur Erinnerung: Die Veröffentlichung, in der zunächst das antivirale Interesse von Remdesivir hervorgehoben wurde, stammt von der WIV.
https://www.nature.com/articles/s41422-020-0282-0Es war sinnvoll, Chloroquin gegen SARS-CoV-2 zu testen, da bereits bekannt war, dass Chloroquin gegen andere ähnliche Viren (wie SARS-CoV-1) wirkt, aber andererseits fragte man sich, warum Die Anti-Ebola-Remdesivir-Behandlung war ebenfalls früh getestet worden.
Jetzt können wir wissen.